sábado, 16 de novembro de 2013

MIA COUTO

O que faz andar a estrada?
É o sonho. Enquanto a gente sonhar
A estrada permanecerá viva.
É para isso que servem os caminhos,
Para nos fazerem parentes do futuro
MIA COUTO
No livro "Terra Sonâmbula"

quinta-feira, 14 de novembro de 2013

Entrelaçamentos - educação, cultura e pessoas com deficiência.

 FEUSP conferência -

DIAS 21/11/2013 - 28/11/2013



Ciclo de conferências que têm como finalidade abordar o entrelaçamento que se estabelece em espaços eminentemente constituídos por acervos culturais a partir da relação entre cultura, educação e pessoas com deficiência.

mais informações: http://www3.fe.usp.br/secoes/inst/novo/eventos/detalhado.asp?num=1734

terça-feira, 12 de novembro de 2013

II Seminário Internacional sobre surdocegueira e deficiência múltipla sensorial

DIAS 25/11/2013 - 26/11/2013

local do evento: FEUSP

Este seminário pretende divulgar aspectos teórico-conceituais a respeito da Síndrome de CHARGE. Propõe uma discussão a respeito da cognição tátil na atuação junto a pessoas com surdocegueira ou deficiência múltipla sensorial. Propicia vivência a respeito da educação física com pessoas surdocegas. 

Mais informações: http://www3.fe.usp.br/secoes/inst/novo/eventos/detalhado.asp?num=1727

segunda-feira, 11 de novembro de 2013

DEFESA DE MESTRADO DE JULIA BORGES ANACLETO

TEMA:

 "O papel do Outro na aquisição da escrita pela criança: O construtivismo na alfabetização e a psicanálise". 
Orientador: Leandro de Lajonquière.

Data e local: segunda-feira, 18 de novembro, às 10h, na FEUSP.

Banca: Daniel Revah, Silvia Gasparian Colello e Leandro de Lajonquière.

O tema é muito instigante, vale a pena torcer para que logo seja publicado para que aqui todos possam ter acesso.


domingo, 10 de novembro de 2013

SONETO DO AMIGO - VINÍCIUS DE MORAES



Enfim, depois de tanto erro passado Tantas retaliações, tanto perigo
Eis que ressurge noutro o velho amigo
Nunca perdido, sempre reencontrado.

É bom sentá-lo novamente ao lado
Com olhos que contêm o olhar antigo
Sempre comigo um pouco atribulado
E como sempre singular comigo.

Um bicho igual a mim, simples e humano
Sabendo se mover e comover
E a disfarçar com o meu próprio engano.

O amigo: um ser que a vida não explica
Que só se vai ao ver outro nascer
E o espelho de minha alma multiplica...

sábado, 9 de novembro de 2013

3 MINUTOS COM BAUMAN: AS AMIZADES DE FACEBOOK

(em recortes por  em 22 de out de 2013 às 13:56)


Sociólogo polonês preocupado em compreender a sociedade pós-moderna, Zygmunt Bauman, 87 anos, autor de vários livros em que explica as relações sociais na contemporaneidade, comenta em 3 minutos, em uma de suas conferências que foi concedida para o Fronteiras do Pensamento, porquê nossas relações de amizade no facebook são tão atrativas, fáceis e superficiais.

"Um viciado em facebook me confessou - não confessou, mas de fato gabou-se - que havia feito 500 amigos em um dia. Minha resposta foi: eu tenho 86 anos, mas não tenho 500 amigos. Eu não consegui isso!

Então, provavelmente, quando ele diz "amigo", e eu digo "amigo", não queremos dizer a mesma coisa, são coisas diferentes. Quando eu era jovem, eu não tinha o conceito de redes, eu tinha o conceito de laços humanos, comunidades... esse tipo de coisa, mas não de redes.
Qual a diferença entre comunidades e rede?
A comunidade precede você. Você nasce em uma comunidade. De outro lado temos a rede, o que é uma rede? Ao contrário da comunidade, a rede é feita e mantida viva por duas atividades diferentes: conectar e desconectar.
o-ZYGMUNT-BAUMAN-facebook.jpgZygmunt Bauman
Eu penso que a atratividade desse novo tipo de amizade, o tipo de amizade de facebook, como eu a chamo, está exatamente aí: que é tão fácil de desconectar. É fácil conectar e fazer amigos, mas o maior atrativo é a facilidade de se desconectar.
Imagine que o que você tem não são amigos online, conexões online, compartilhamento online, mas conexões off-line, conexões reais, frente a frente, corpo a corpo, olho no olho. Assim, romper relações é sempre um evento muito traumático, você tem que encontrar desculpas, tem que se explicar, tem que mentir com frequência, e, mesmo assim, você não se sente seguro, porque seu parceiro diz que você não têm direitos, que você é sujo etc., é difícil.
Na internet é tão fácil, você só pressiona "delete" e pronto, em vez de 500 amigos, você terá 499, mas isso será apenas temporário, porque amanhã você terá outros 500, e isso mina os laços humanos."
 http://lounge.obviousmag.org/canteiro/2013/10/3-minutos-com-bauman-as-amizades-de-facebook.html

quarta-feira, 6 de novembro de 2013

NEUROPSICOLOGIA: Síndromes amnésticas e outras formas de demência


As síndromes amnésticas resultam, particularmente, de desconexão entre os córtices primários e suas áreas de associação e os componentes do sistema límbico como córtex temporal medial e anterior, órbito-frontal e parietal posterior, hipotálamo, hipocampo, tálamo, amígdala e giro do cíngulo. Várias condições neurológicas como infartos, epilepsia, encefalopatias metabólicas e infecciosas, processos desmielinizantes e degenerativos cursam com lesões em diferentes estruturas e subsistemas, determinando diferentes tipos de síndromes amnésticas.
Doença Amnéstica Progressiva
Doença de Alzheimer

O tipo característico de doença amnéstica progressiva é a Doença de Alzheimer (DA), degeneração cognitiva adquirida mais comum e principal causa de demência nos países ocidentais. A manifestação clínica inicial é o déficit insidioso de memória para fatos recentes com deterioração progressiva de outras funções cognitivas como distúrbios de linguagem, raciocínio, desorientação vísuo-espacial, sugerindo disfunção de predomínio têmporo-parietal. Evolui com demência progressiva determinando a restrição ao leito e óbito após período aproximado de 8 a 10 anos.
Ambos os sexos são afetados igualmente.
Estudos anátomo-patológicos revelam atrofia cortical e dilatação ventricular atribuídas a perda neuronal. Embora essas alterações também sejam observadas no idoso normal, são mais intensas na DA, onde há envolvimento cortical preferencial dos lobos temporais de modo mais extenso e de progressão mais rápida. A formação hipocampal é característicamente acometida na DA, com conseqüente dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais e proeminência das fissuras silvianas e hipocampais. A microscopia revela redução da população neuronal, novelos neurofibrilares, placas neuríticas, degeneração granulovacuolar dos neurônios e angiopatia amilóide, alterações particularmente acentuadas na formação hipocampal.
Doenças degerativas menos freqüentes como a demência por corpúsculos de inclusão de Lewy (DCL e degenerações corticais inespecíficas também podem ser consideradas doenças amnésticas progressivas, apresentando aspectos neuropsicopatológicos e de imagem semelhantes ao da DA.
Atrofia cortical generalizada com alargamento dos sulcos desproporcionalmente acentuado nos lobos temporais e hipocampo associada a dilatação ventricular não hipertensiva são as características de imagem essenciais para o diagnóstico in vivo de DA.
As alterações estruturais focais dos lobos temporais, especialmente a atrofia, são a primeira manifestação de imagem da doença. Podem ser assimétricas e incluem a dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais e atrofia medial e lateral dos lobos temporais, presentes em, virtualmente, todos os pacientes com DA. Cerca de 45% dos idosos normais podem apresentar tais alterações de modo leve a moderado. Na DA, entretanto, a atrofia evolui de modo progressivamente mais rápido e intenso. Alguns especialistas sugerem a possibilidade de correlação entre o grau de atrofia cerebral e a gravidade da demência.
Tomografia Computadorizada

As características de imagem da DA observadas à TC consistem em aumento volumétrico não hipertensivo dos ventrículos laterais terceiro ventrículo de até 2 vezes o tamanho normal, associado ao alargamento dos sulcos corticais. De Leon et al. (l989), descrevem alargamento significativo da fissura hipocampal nos pacientes com DA, correlacionando os achados de neuroimagem aos aspectos histopatológicos de perda neuronal nas regiões têmporo-hipocampais, estruturas cruciais para os processos de memória. George et al. (1990), através da detecção de atrofia da região hipocampal distinguiu corretamente 80% dos pacientes com DA. Nesse estudo, a identificação de indivíduos normais atingiu especificidade de mais de 95%, de modo que a ausência de atrofia temporal praticamente afastou o diagnóstico de DA.
O diagnóstico preciso de DA pela TC, no entanto, gera controvérsias pois atrofia cerebral e dilatação ventricular são achados inespecíficos e podem fazer parte do processo normal de envelhecimento. Além disso, o estudo das regiões temporais pela TC, é prejudicado por artefatos de imagem gerados pela incerface óssea associada à limitação no ângulo de incidência dos raios. Considerando que a DA apresenta predominantemente degeneração das estruturas da porção mesial dos lobos temporais, a análise de imagem obtida através da TC baseia-se na obtenção de sinais indiretos do comprometimento dessa região, como o alargamento das fissuras hipocampais e dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais.
A presença de hipoatenuação difusa da substância branca periventricular está presente na DA porém não pode ser considerada como uma das características de imagem da doença pois é freqüentemente encontrada no idoso normal, recebendo a denominação de leuko-araiosis.



Resonância Magnética

Essa técnica de imagem é superior à TC na demonstração das alterações de imagem característica da DA, Sua capacidade multiplanar possibilita o estudo dos lobos temporais no plano coronal permitindo a visualização da dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais e atrofia simétrica ou assimétrica das porções medial e lateral dos lobos temporais com dilatação da fissura coroidal-hipocampal. Essa dilatação correlaciona-se ao achado anátomo-patológico de atrofia do subículo e hipocampo, estruturas especificamente implicadas nos processos de memória. Seab et al. (1988) e Kesslak et al. (1991) realizaram a mensuração quantitativa das regiões hipocampais e parahipocampais através de RM de alta resolução. Ambos detectaram redução volumétrica hipocampal e do córtex entorrinal de até 40% dos pacientes com DA quando comparados aos controles normais. Além disso, o grau de atrofia hipocampal apresentou boa correlação com os escores obtidos no Mini-Exame do Estado Mental desses pacientes, sugerindo a possibilidade de utilização dessa técnica para o diagnóstico precoce de DA, antes do surgimento de alterações estruturais mais extensas. Utilizando essa análise volumétrica das regiões têmporo-hipocampais de pacientes com DA e de indivíduos-controle normais, Scheltens et al. (1992) obtiveram alta sensibilidade identificando 81% dos pacientes com DA e boa especificidade. detectando 67% dos controles normais. A atrofia estrutural têmporo-hipocampal é progressiva podendo estender-se para os lobos parietais e demais regiões corticais, acompanhando a deterioração cognitiva do paciente.
A RM pode, ainda, revelar a presença de pequenas lesões difusas de hiper-sinal na substância branca das regiões periventriculares nas imagens pesadas em T2, possivelmente conseqüentes a áreas isquêmicas que, no entanto, não são características próprias da DA e sua correlação com o grau de comprometimento clínico ainda permanece controversa (Kertesz et al., 1990); Harrel et al., 1991; Mirsen et al., 1991). Essas alterações estão presentes em idosos normais, geralmente com menor intensidade, e são mais sugestivas de demência por múltiplos infartos quando presentes em grau acentuado (Chimowitz et al. 1992). O mecanismo etiopatogênico proposto para essas lesões é a grande vulnerabilidade das pequenas artérias penetrantes hipotensão arterial.





Outras formas de Demência

Demência fronto-temporal

Esta forma de demência caracteriza-se por distúrbios comportamentais como impulsividade desinibição social, perda da capacidade de raciocínio, juízo e critica, distúrbios da afetividade, e redução progressiva da produção verbal, associados, em alguns casos, a doença amiotrófica do neurônio motor. Praxias e orientação espacial não se alteram. Ocorre na faixa etária pré-senil com início insidioso e curso lentamente progressivo.
Macroscopicamente observa-se atrofia geralmente simétrica das regiões fronto-temporais. As alterações microscópicas da substância cinzenta cortical consistem de perda neural, microvacuolizacão e moderada astrocitose nas lâminas corticais mais superiores (I a III), de localização preferencial na convexidade, frontal, córtex órbito-frontal, e porção anterior da região temporal. Não se detecta a presença de corpos de Lewy ou corpos de pick. A substância branca pode apresentar discretas áreas de glose e desmielinização.
A neuroimagem anatômica (TC e RM) revelam atrofia de localização fronto-temporal bilateral e geralmente simétrica com alargamento dos cornos anteriores dos ventrículos laterais. A RM pode demonstrar a presença de áreas de discreta gliose desmielinização da substância branca profunda das regiões frontais e/ou temporais com áreas de hiperintensidade de sinal nas imagens pesadas em T2. As regiões hipocampais costumam mostrar-se preservadas. SPECT e PET revelam hipoperfusão e hipometabolismo nas regiões frontais e/ou temporais de modo bilateral e simétrico.

Doença de Pick

E uma demência degenerativa de ocorrência menos freqüente que a DA, com curso clínico evolutivo inexorável médio de 2 a 5 anos. O sexo feminino é mais freqüentemente acometido. Inicia-se na faixa etária pré-senil usualmente com alterações da afetividade e do comportamento social. Distúrbios de memória podem manifestar-se desde o início da doença ou somente em suas fases finais. Com a evolução surgem distúrbios de marcha, alterações de linguagem até mutismo, abulia e apatia.
As alterações estruturais consistem de proeminente atrofia lombar ciscunscrita, simétrica ou assimétrica, de localização preferencial nas regiões frontais. Os giros acometidos apresentam intensa redução volumétrica tanto da camada cortical como da substância branca, com alargamento ventricular correspondente. Estruturas profundas como núcleo caudado, tálamo, globo pálido, substância negra pode também apresentar intensos sinais de atrofia. A microscopia revela severa perda neuronal e a presença de neurônios tumefeitos contendo corpos de inclusão citoplasmáticos argentofílicos, os corpos de Pick, marcadores da doença.
TC e RM revelam marcada acentuação dos sulcos corticais das regiões frontais e das fissuras silvianas com dilatação ventricular preferencial dos cornos anteriores dos ventrículos laterais. Os lobos parietal e occipital costumam apresentar-se relativamente poupados. O hemisfério esquerdo é mais freqüentemente envolvido que o direito.
Nas seqüências pesadas em T2, a RM demonstra áreas irregulares de hiper-sinal cortical e na substância branca dos lobos afetados, possivelmente conseqüentes à tumefação da população neuronal e gliose com destruição da mielina. Os métodos de neuroimagem funcional podem revelar acentuada hipoperfusão frontal bilateral, muito sugestiva de demência de Pick, e diferente da DA onde o comprometimento maior ocorre nas regiões mais posteriores .

Demência Vascular (DV)

Após a DA, doenças cerebrovasculares são a segunda causa mais comum de demência. Popularizam a denominação "Demência por Múltiplos Infartos" para a demência associada a infartos corticais ou subcorticais com redução do fluxo sangüíneo cerebral. Outra forma de demência vascular é a "Encefalopatia Arteriosclerótica Subcortical", caracterizada por déficit cognitivo progressivo associado a alterações vasculares subcorticais com relativa preservação cortical.

Demência por Múltiplos Infartos (DMI)

Caracteriza-se por déficit cognitivo de caráter evolutivo irregular, com início abrupto e períodos de estabilidade clínica. Todos os casos apresentam história prévia de um ou mais acidentes vasculares cerebrais. Sintomas e/ou sinais deficitários neurológicos focais são comumente observados e hipertensão arterial sistêmica está presente em praticamente todos os casos de DMI.
A patogênese é incerta. Estudos de autópsia realizados mostram que o volume total de tecido cerebral infartado é um dos principais fatores envolvidos. Achados de TC que comprovam o diagnóstico clínico de DMI incluem múltiplos infartos supratentoriais com um volume total de tecido lesado de, pelo menos, 50ml.

Tomografia Computadorizada

As imagens de TC consistem de múltiplas áreas bilaterais de hipoatenuação cortical ou subcortical, envolvendo particularmente o tálamo e núcleos da base, compatíveis com infartos isquêmicos distribuídos nos territórios de irrigação vascular cerebral. Dilatação ventricular supratentorial simétrica ou assimétrica associada a alargamento dos sulcos corticais causadas por alterações distróficas locais, e hipoatenuação difusa dos pólos ventriculares compatível com leucoaraiose podem estar presentes.

Resonância Magnética
As Imagens de RM, em especial as séries pesadas em T2, são mais sensíveis na detenção de insultos isquêmicos cerebrais que TC. Sua especificidade para DMI, porém, é baixa. Pacientes com doença cerebrovascular sem demência podem apresentar as mesmas características lesionais que aqueles com DMI, sendo impossível sua diferenciação apenas através de métodos de imagem. As áreas de infarto aparecem como lesões de hipo-sinal nas irnagens pesadas em T1 e de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2. Podem acometer áreas corticais ou subcorticais de modo uni ou bilateral e respeitam os territórios anatômicos de irrigação arterial. Dilatação simétrica ou assimétrica dos ventrículos laterais e acentuação dos sulcos corticais estão presentes em graus variáveis.
Outras alterações observadas nas imagens pesadas em T2, como hiper-sinal difuso da substância branca periventricular e áreas de hiper-sinal esparsas nos centros semiovais podem estar presentes tanto em idosos normais como em pacientes com DA ou DV, favorecendo o diagnóstico de demência Mista quando estas duas últimas condições se associam.
Considerando que os métodos de neuroimagem funcional baseiam-se na detecção de alterações do fluxo sangüíneo cerebral, sua sensibilidade permite a identificação de áreas de isquemia antes que as alterações anatômicas sejam visualizadas pela TC ou RM. A especificidade dessas alterações, no entanto, é baixa, pois outros tipos de alterações neurológicas e psiquiátricas sem associação com demência podem determinar distúrbios no fluxo sangüíneo cerebral semelhantes àqueles encontrados nos pacientes com demência.

Demência Subcortical Arteriosclerótica (Doença de Binswanger)

Caracteriza-se por déficit de memória associado a outros distúrbios cognitivos lentamente progressivos e déficits neurológicos focais recentes. As alterações estruturais cerebrais incluem várias áreas de infartos isquêmicos da substância branca e infartos lacunares na projeção dos núcleos da base, de distribuição bilateral simétrica ou não. A microscopia revela acentuada arteríolosclerose na substância branca associada a áreas de desmielinazação e lesão axonal.
TC e RM revelam múltiplos infartos acometendo principalmente a substância branca e núcleos da base com relativa preservação do córtex cerebral. Essas lesões aparecem à TC como múltiplas áreas hipoatenuantes da substância branca periventricular e dos centros semiovais, e à RM como áreas correspondentes de hipo-sinal nas imagens pesadas em T1 e de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2. Dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais são achados inespecíficos comumente associados.
A avaliação de pacientes com quadro clínico mais severo através de neuroimagem funcional revela hipoperfusão cerebral difusa, sugerindo possibilidade de correlação entre a severidade da demência e o grau de redução do fluxo sangüíneo cerebral.

Doença de Parkison

A doença de Parkison é uma degeneração subcortical progressiva do sistema extrapiramidal caracterizada clinicamente por bradicinesia, rigidez e tremor de repouso. Distúrbios neuropsicológicos podem ocorrer em 20% a 90% dos casos caracterizando-se por déficit cognitivos do tipo subcortical com alentecimento progressivo dos processos rnentais, tendência a depressão e apatia em intensidade variável.
A alteração estrutural característica da DP é a intensa degeneração dos neurônios dopaminérgicos da pars compacta da substância negra com gliose associada a presença de corpos intracitoplasmáticos de Lewy.
A demência associada a DP não apresenta padrão de imagem específico. As alterações da TC e RM podem resumir-se a dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais idênticas às do idoso normal.
Cerca de 17% dos casos podem mostrar aspecto de RM semelhante ao da DA, onde a intensidade das lesões não apresenta correlação com a severidade da demência. A alteração mais característica da DP, associada ou não a demência a redução volumétrica da pars compacta da substância negra com a presença de focos de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2 possivelmente relacionada a perda neoronal e gliose.
A avaliação por neuroimagem funcional de pacientes com associação DP-Demência revela acomentimento de regiões extranigrais particularmente dos lobos frontais, coincidente com o padrão clínico frontal-subcortical de déficit cognitivo.

Doença de Wilson
Também denominada Degeneração Hepato-Lenticular, é uma doença de transmissão autossômica recessiva que se manifesta principalmente em adultos e jovens. Caracteriza-se por distúrbios do metabolismo do cobre, que se deposita em vários tecidos, particularmente fígado e cérebro, com típico envolvimento do núcleo lenticular.
Tremor, distonia e/ou coréia, distúrbios de marcha, rigidez, bradicinesia, déficit de coordenação e disartria, e a presença do anel corneano de Kayser-Fleischer são os aspectos clínicos típicos da doença.
Estruturalmente pode haver atrofia difusa em grau variável. A microscopia revela gliose, edema, necrose e microcavitações acometendo de modo simétrico o putâmem e, em menor intensidade, lobos frontais, núcleo denteado do cerebelo, ponte e mesencéfalo, globo pálido, núcleo caudado e tálamo. Essas lesões decorrem primariamente pela toxicidade do cobre e, por insultos isquêmicos posteriormente.
As alterações de imagem apresentam boa correlação com a severidade do quadro clínico. Pacientes sem sintomas neurológicos apresentam TC e RM normais na maioria dos casos. Pacientes com comprometimento avançado revelam hipoatenuação palidal bilateral à TC.
A RM demonstra áreas de hiper-sinal bilateral em tálamo, putâmen, núcleo caudado e tronco cerebral nas imagens pesadas em T2, possivelmente relacionadas a lesões neuronal e gliose. A Substância branca dos centros semiovais apresenta áreas assimétricas de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2, possivelmente causadas por insultos isquêmicos. Há atrofia mesencefálica e alguns casos apresentam hiper, iso ou hipo-sinal do striatum nas imagens pesadas em T2. As áreas de hipo-sinal em T2 parecem ser causadas pelo efeito paramagnético da deposição do cobre ou de outro agente paramagnético com o ferro.

Coréia de Huntington

Essa doença neurodegenerativa caracteriza-se clinicamente por distúrbios de movimento, demência e distúrbios de comportamento. Inicia-se, geralmente, a partir da quarta ou quinta década de vida.
Atrofia córtico-subcortical difusa associada a perda neuronal intensa do núcleo caudado e putâmen, com resultante atrofia estriatal são as alterações estruturais mais características.
TC e RM não mostram alterações nas fases iniciais da doença. Os estágios intermediários revelam atrofia cortical de início nas regiões anteriores dos hemisférios cerebrais, estendendo-se para as áreas posteriores com a evolução da doença. Característicamente, as fases mais avançadas cursam com intensa atrofia da cabeça do núcleo caudado, o que determina abaulamento da borda ínfero-lateral dos cornos anteriores dos ventrículos laterais, que se tornam arredondados.
A capacidade multiplanar da RM permite a perfeita visualização dessa alteração, típica da doença, no plano coronal.
Alterações de sinal do striatum nas imagens pesadas em T2 revelam diferentes processos histológicos da mesma doença. Assim, hiper-sinal estriatal poderia ser causado pela perda neuronal, diminuição, diminuição das fibras mielínicas e gliose. O hipo-sinal estriatal pode traduzir o acúmulo local de ferro.

Demência associada ao vírus da imunodeficiência humana (HIV)


Principal causa da demência entre a população jovem e de meia idade, é causada pela ação direta do vírus sobre o SNC, embora outros agentes oportunistas que originariamente não seriam causadores de distúrbios neuropsicológicos possam causar alterações da esfera mental-intelectual.
As manifestações clínicas surgem nas fases avançadas da infecção pelo HIV, com comprometimento predominantemente subcortical. Com instalação sutil e progressão rápida. As alterações neuropsicológicas consistem principalmente de déficit de memória de evocação, redução da capacidade de concentração, abstração e planejamento, perda da libido, e alentecimento geral dos processos mentais e psicomotores. Distúrbios psiquiátricos com alterações da personalidade como apatia e inércia e depressão podem inaugurar o quadro. As fases finais caracterizam-se por disfunção neurológica global severa com mutismo acinético, incontinência esfincteriana e mutismo acinético.
As alterações estruturais comumente observadas incluem a atrofia cerebral a achados microscópicos difusos ou focais como células gigantes multinucleadas, ódulos microgliais, rarefação da mielina e desmielinização, gliose e perda neuronal cortical e dos números da base.
Os métodos de neuroimagem possibilitam a detecção e localização de lesões expansivas cansadas por infecções oportunísticas como toxoplasmose, linfomas, iptococose e abscessos tuberculosos ou piogênicos, embora muitas vezes seja a avaliação anátomo-patológica para a identificação do agente etiológico.

Tomografia Computadorizada


Permite evidenciar alargamento dos sulcos corticais e dilatação não hipertensiva do sistema ventricular compatível com atrofia córtico-subcortical. Sua sensibilidade para a detecção de alterações da substância branca, no entanto, é baixa, principalmente nos estágios iniciais da doença. Nas fases tardias os aspectos de TC podem incluir áreas hipoatenuantes de limites imprecisos, sem efeito compressivo ou realce por meio de contraste localizadas na substância branca dos hemisférios cerebrais, A correlação entre a intensidade das alterações tomográficas e a severidade do déficit cognitivo não está bem estabelecida, pois indivíduos soropositivos assintomáticos podem apresentar os mesmos padrões de imagem.

Resonância Magnética


Atualmente é o melhor método de imagem disponível, pois suas imagens pesadas em T2 apresentam grande sensibilidade na detecção de alterações da substância branca, freqüentemente acometida nesses pacientes.
Além da atrofia córtico-subcortical, a RM permite a visualização de lesões que caracterizam por áreas difusas de limites irregulares de hiper-sinal nas imagens pesadas T2. Essas alterações traduzem a palidez e rarefação da mielina observada aos assuntos anátomo-patológicos. Localizam-se mais comumente na substância branca das regiões periventriculares e centros semiovais. O corpo caloso e núcleos basais freqüentemente apresentam lesões irregulares de hiper-sinal em T2. Embora sejam alterações de imagem consideradas típicas da demência, as alterações da substância branca são inespecíficas, podendo estar presentes em, virtualmente, todos os tipos de processos neurológicos relacionados à infecção pelo HIV.

Os métodos de neuroimagem funcional como o SPECT revelam alterações difusas do fluxo cerebral, não especificando sítios lesionais.

100 anos de TOTEM E TABU

100 anos de Totem e Tabu. Uma das obras mais importantes de Freud analisada por Betty Fuks, Caterina Koltai, Márcio Seligmann, Paulo Endo e Rinaldo Voltolini.100 anos de Totem e Tabu. Uma das obras mais importantes de Freud analisada por Betty Fuks, Caterina Koltai, Márcio Seligmann, Paulo Endo e Rinaldo Voltolini..Em Porto Alegre14 de Novembro das 14h às 17h no saguão da Biblioteca do Instituto de Psicologia da Universidade de São Paulo (USP).

terça-feira, 5 de novembro de 2013

NEUROPSICOLOGIA: Distúrbios de Percepção, Orientação Vísuo-espacial e Atenção



Agnosias

Esse grupo de distúrbios da percepção refere-se à perda da capacidade de reconhecimento de estímulos nas modalidades sensoriais visual, auditiva e na somestésica na ausência de comprometimento do nível de consciência e da sensibilidade. As estruturas anatômicas essenciais para os processos normais de percepção incluem os córtices primários visual, auditivo e somestésico e as respectivas áreas de associação unimodais.

  • Agnosia visual
Compreende a incapacidade de reconhecimento visual de objetos na ausência de disfunções ópticas. Os métodos de neuroimagem permitem a identificação de lesões têmporo-occipitais bilaterais, geralmente de origem isquêmica, determinantes dessa condição. Outros dois tipos particulares de agnosia visual podem ser diferenciados:
  • alexia: refere-se à perda da capacidade de reconhecimento de palavras escritas. Através dos métodos de neuroimagem pode-se detectar lesões no território de irrigação da artéria cerebral posterior esquerda, com comprometimento parcial do corpo caloso;
  • prosopagnosia: refere-se à incapacidade de reconhecimento de faces, e seu substrato anatômico reside em lesões occipitais inferiores bilaterais.
  • Agnosia auditiva
Incapacidade de reconhecimento e distinção de sons na ausência de quaisquer déficits auditivos. A neuroimagem revela lesões na região temporal (córtex auditivo secundário. área 22 e parte da área 21 de Brodmann) no hemisfério cerebral direito.
  • Astereognosia
Incapacidade de reconhecimento de objetos pelo tato, na ausência de disfunção sensitiva. Geralmente determinada por lesões envolvendo o giro pós-central contralateral.
  • Desorientação vísuo-espacial
Consiste na perda da habilidade de execução de tarefas visualmente guiadas, na perda da capacidade de interpretação de mapas e de localização na vizinhança ou mesmo dentro de casa. Os aspectos de neuroimagem podem revelar áreas isquêmicas ou de hipoperfusão nas regiões têmporo-occipitais de predomínio à direita.
  • Negligência Unilateral
Neste tipo de distúrbio de atenção, o paciente não percebe o meio externo nem seu hemicorpo contralateral à lesão. Sendo incapaz de explorá-los visualmente ou através do tato, na ausência de quaisquer déficits sensitivos, motores ou visuais. O quadro decorre de disfunção hemisférica direita, particularmente causada por insultos isquêmicos ou estados pós-comiciais que afetam áreas como córtex parietal posterior, córtex lateral pré-frontal, giro do cíngulo, striatum e tálamo.
TC e RM podem demonstrar lesões isquêmicas e os métodos de neuroimagem funcional como SPECT e PET revelam hipoperfusão nessas áreas. Estes últimos, permitem, ainda a avaliação prospectiva desses casos, revelando correlação entre a melhora da hipoperfusão e a diminuição da negligência.


segunda-feira, 4 de novembro de 2013

LEI DE ACESSIBILIDADE

Presidência da República
Casa CivilSubchefia para Assuntos Jurídicos
RegulamentoRegulamento
Estabelece normas gerais e critérios básicos para a promoção da acessibilidade das pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida, e dá outras providências.
        O PRESIDENTE DA REPÚBLICA Faço saber que o Congresso Nacional decreta e eu sanciono a seguinte Lei:
CAPÍTULO I
DISPOSIÇÕES GERAIS
Art. 1o Esta Lei estabelece normas gerais e critérios básicos para a promoção da acessibilidade das pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida, mediante a supressão de barreiras e de obstáculos nas vias e espaços públicos, no mobiliário urbano, na construção e reforma de edifícios e nos meios de transporte e de comunicação.
Art. 2o Para os fins desta Lei são estabelecidas as seguintes definições:
I – acessibilidade: possibilidade e condição de alcance para utilização, com segurança e autonomia, dos espaços, mobiliários e equipamentos urbanos, das edificações, dos transportes e dos sistemas e meios de comunicação, por pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida;
II – barreiras: qualquer entrave ou obstáculo que limite ou impeça o acesso, a liberdade de movimento e a circulação com segurança das pessoas, classificadas em:
a) barreiras arquitetônicas urbanísticas: as existentes nas vias públicas e nos espaços de uso público;
b) barreiras arquitetônicas na edificação: as existentes no interior dos edifícios públicos e privados;
c) barreiras arquitetônicas nos transportes: as existentes nos meios de transportes;
d) barreiras nas comunicações: qualquer entrave ou obstáculo que dificulte ou impossibilite a expressão ou o recebimento de mensagens por intermédio dos meios ou sistemas de comunicação, sejam ou não de massa;
III – pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida: a que temporária ou permanentemente tem limitada sua capacidade de relacionar-se com o meio e de utilizá-lo;
IV – elemento da urbanização: qualquer componente das obras de urbanização, tais como os referentes a pavimentação, saneamento, encanamentos para esgotos, distribuição de energia elétrica, iluminação pública, abastecimento e distribuição de água, paisagismo e os que materializam as indicações do planejamento urbanístico;
V – mobiliário urbano: o conjunto de objetos existentes nas vias e espaços públicos, superpostos ou adicionados aos elementos da urbanização ou da edificação, de forma que sua modificação ou traslado não provoque alterações substanciais nestes elementos, tais como semáforos, postes de sinalização e similares, cabines telefônicas, fontes públicas, lixeiras, toldos, marquises, quiosques e quaisquer outros de natureza análoga;
VI – ajuda técnica: qualquer elemento que facilite a autonomia pessoal ou possibilite o acesso e o uso de meio físico.
CAPÍTULO II
DOS ELEMENTOS DA URBANIZAÇÃO
Art. 3o O planejamento e a urbanização das vias públicas, dos parques e dos demais espaços de uso público deverão ser concebidos e executados de forma a torná-los acessíveis para as pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Art. 4o As vias públicas, os parques e os demais espaços de uso público existentes, assim como as respectivas instalações de serviços e mobiliários urbanos deverão ser adaptados, obedecendo-se ordem de prioridade que vise à maior eficiência das modificações, no sentido de promover mais ampla acessibilidade às pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Parágrafo único.  Os parques de diversões, públicos e privados, devem adaptar, no mínimo, 5% (cinco por cento) de cada brinquedo e equipamento e identificá-lo para possibilitar sua utilização por pessoas com deficiência ou com mobilidade reduzida, tanto quanto tecnicamente possível. (Incluído pela Lei nº 11.982, de 2009)
Art. 5o O projeto e o traçado dos elementos de urbanização públicos e privados de uso comunitário, nestes compreendidos os itinerários e as passagens de pedestres, os percursos de entrada e de saída de veículos, as escadas e rampas, deverão observar os parâmetros estabelecidos pelas normas técnicas de acessibilidade da Associação Brasileira de Normas Técnicas – ABNT.
Art. 6o Os banheiros de uso público existentes ou a construir em parques, praças, jardins e espaços livres públicos deverão ser acessíveis e dispor, pelo menos, de um sanitário e um lavatório que atendam às especificações das normas técnicas da ABNT.
Art. 7o Em todas as áreas de estacionamento de veículos, localizadas em vias ou em espaços públicos, deverão ser reservadas vagas próximas dos acessos de circulação de pedestres, devidamente sinalizadas, para veículos que transportem pessoas portadoras de deficiência com dificuldade de locomoção.
Parágrafo único. As vagas a que se refere o caput deste artigo deverão ser em número equivalente a dois por cento do total, garantida, no mínimo, uma vaga, devidamente sinalizada e com as especificações técnicas de desenho e traçado de acordo com as normas técnicas vigentes.
CAPÍTULO III
DO DESENHO E DA LOCALIZAÇÃO DO MOBILIÁRIO URBANO
Art. 8o Os sinais de tráfego, semáforos, postes de iluminação ou quaisquer outros elementos verticais de sinalização que devam ser instalados em itinerário ou espaço de acesso para pedestres deverão ser dispostos de forma a não dificultar ou impedir a circulação, e de modo que possam ser utilizados com a máxima comodidade.
Art. 9o Os semáforos para pedestres instalados nas vias públicas deverão estar equipados com mecanismo que emita sinal sonoro suave, intermitente e sem estridência, ou com mecanismo alternativo, que sirva de guia ou orientação para a travessia de pessoas portadoras de deficiência visual, se a intensidade do fluxo de veículos e a periculosidade da via assim determinarem.
Art. 10. Os elementos do mobiliário urbano deverão ser projetados e instalados em locais que permitam sejam eles utilizados pelas pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
CAPÍTULO IV
DA ACESSIBILIDADE NOS EDIFÍCIOS PÚBLICOS OU DE USO COLETIVO
Art. 11. A construção, ampliação ou reforma de edifícios públicos ou privados destinados ao uso coletivo deverão ser executadas de modo que sejam ou se tornem acessíveis às pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Parágrafo único. Para os fins do disposto neste artigo, na construção, ampliação ou reforma de edifícios públicos ou privados destinados ao uso coletivo deverão ser observados, pelo menos, os seguintes requisitos de acessibilidade:
I – nas áreas externas ou internas da edificação, destinadas a garagem e a estacionamento de uso público, deverão ser reservadas vagas próximas dos acessos de circulação de pedestres, devidamente sinalizadas, para veículos que transportem pessoas portadoras de deficiência com dificuldade de locomoção permanente;
II – pelo menos um dos acessos ao interior da edificação deverá estar livre de barreiras arquitetônicas e de obstáculos que impeçam ou dificultem a acessibilidade de pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida;
III – pelo menos um dos itinerários que comuniquem horizontal e verticalmente todas as dependências e serviços do edifício, entre si e com o exterior, deverá cumprir os requisitos de acessibilidade de que trata esta Lei; e
IV – os edifícios deverão dispor, pelo menos, de um banheiro acessível, distribuindo-se seus equipamentos e acessórios de maneira que possam ser utilizados por pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Art. 12. Os locais de espetáculos, conferências, aulas e outros de natureza similar deverão dispor de espaços reservados para pessoas que utilizam cadeira de rodas, e de lugares específicos para pessoas com deficiência auditiva e visual, inclusive acompanhante, de acordo com a ABNT, de modo a facilitar-lhes as condições de acesso, circulação e comunicação.
CAPÍTULO V
DA ACESSIBILIDADE NOS EDIFÍCIOS DE USO PRIVADO
Art. 13. Os edifícios de uso privado em que seja obrigatória a instalação de elevadores deverão ser construídos atendendo aos seguintes requisitos mínimos de acessibilidade:
I – percurso acessível que una as unidades habitacionais com o exterior e com as dependências de uso comum;
II – percurso acessível que una a edificação à via pública, às edificações e aos serviços anexos de uso comum e aos edifícios vizinhos;
III – cabine do elevador e respectiva porta de entrada acessíveis para pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Art. 14. Os edifícios a serem construídos com mais de um pavimento além do pavimento de acesso, à exceção das habitações unifamiliares, e que não estejam obrigados à instalação de elevador, deverão dispor de especificações técnicas e de projeto que facilitem a instalação de um elevador adaptado, devendo os demais elementos de uso comum destes edifícios atender aos requisitos de acessibilidade.
Art. 15. Caberá ao órgão federal responsável pela coordenação da política habitacional regulamentar a reserva de um percentual mínimo do total das habitações, conforme a característica da população local, para o atendimento da demanda de pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida.
CAPÍTULO VI
DA ACESSIBILIDADE NOS VEÍCULOS DE TRANSPORTE COLETIVO
        Art. 16. Os veículos de transporte coletivo deverão cumprir os requisitos de acessibilidade estabelecidos nas normas técnicas específicas.
CAPÍTULO VII
DA ACESSIBILIDADE NOS SISTEMAS DE COMUNICAÇÃO E SINALIZAÇÃO
Art. 17. O Poder Público promoverá a eliminação de barreiras na comunicação e estabelecerá mecanismos e alternativas técnicas que tornem acessíveis os sistemas de comunicação e sinalização às pessoas portadoras de deficiência sensorial e com dificuldade de comunicação, para garantir-lhes o direito de acesso à informação, à comunicação, ao trabalho, à educação, ao transporte, à cultura, ao esporte e ao lazer.
Art. 18. O Poder Público implementará a formação de profissionais intérpretes de escrita em braile, linguagem de sinais e de guias-intérpretes, para facilitar qualquer tipo de comunicação direta à pessoa portadora de deficiência sensorial e com dificuldade de comunicação. Regulamento
Art. 19. Os serviços de radiodifusão sonora e de sons e imagens adotarão plano de medidas técnicas com o objetivo de permitir o uso da linguagem de sinais ou outra subtitulação, para garantir o direito de acesso à informação às pessoas portadoras de deficiência auditiva, na forma e no prazo previstos em regulamento.
CAPÍTULO VIII
DISPOSIÇÕES SOBRE AJUDAS TÉCNICAS
Art. 20. O Poder Público promoverá a supressão de barreiras urbanísticas, arquitetônicas, de transporte e de comunicação, mediante ajudas técnicas.
Art. 21. O Poder Público, por meio dos organismos de apoio à pesquisa e das agências de financiamento, fomentará programas destinados:
I – à promoção de pesquisas científicas voltadas ao tratamento e prevenção de deficiências;
II – ao desenvolvimento tecnológico orientado à produção de ajudas técnicas para as pessoas portadoras de deficiência;
III – à especialização de recursos humanos em acessibilidade.
CAPÍTULO IX
DAS MEDIDAS DE FOMENTO À ELIMINAÇÃO DE BARREIRAS
        Art. 22. É instituído, no âmbito da Secretaria de Estado de Direitos Humanos do Ministério da Justiça, o Programa Nacional de Acessibilidade, com dotação orçamentária específica, cuja execução será disciplinada em regulamento.
CAPÍTULO X
DISPOSIÇÕES FINAIS
Art. 23. A Administração Pública federal direta e indireta destinará, anualmente, dotação orçamentária para as adaptações, eliminações e supressões de barreiras arquitetônicas existentes nos edifícios de uso público de sua propriedade e naqueles que estejam sob sua administração ou uso.
Parágrafo único. A implementação das adaptações, eliminações e supressões de barreiras arquitetônicas referidas no caput deste artigo deverá ser iniciada a partir do primeiro ano de vigência desta Lei.
Art. 24. O Poder Público promoverá campanhas informativas e educativas dirigidas à população em geral, com a finalidade de conscientizá-la e sensibilizá-la quanto à acessibilidade e à integração social da pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida.
Art. 25. As disposições desta Lei aplicam-se aos edifícios ou imóveis declarados bens de interesse cultural ou de valor histórico-artístico, desde que as modificações necessárias observem as normas específicas reguladoras destes bens.
Art. 26. As organizações representativas de pessoas portadoras de deficiência terão legitimidade para acompanhar o cumprimento dos requisitos de acessibilidade estabelecidos nesta Lei.
Art. 27. Esta Lei entra em vigor na data de sua publicação.
Brasília, 19 de dezembro de 2000; 179o da Independência e 112o da República.
FERNANDO HENRIQUE CARDOSO
José Gregori
Este texto não substitui o publicado no DOU de 20.12.2000

domingo, 3 de novembro de 2013

J. LACAN



"Todos sabem que sou alegre, dizem até moleque: eu me divirto. Sucede-me incessantemente, em meus textos, entregar-me a brincadeiras que não são do agrado dos universitários. É verdade. Não sou triste. Ou, mais exatamente, só tenho uma tristeza, naquilo que me foi traçado de carreira: é haver cada vez menos pessoas a quem eu possa dizer as razões de minha alegria, quando as tenho." J. Lacan, Outros Escritos, p. 361

sábado, 2 de novembro de 2013

PARA REFLETIR

A nossa política de educação atual com base na Constituição de 1988 e LDB/1996


Podemos dizer que a política de educação que desenvolvemos atualmente tem como marco legal a Constituição de 1988 e a Lei de Diretrizes e Bases da Educação (LDB/1996). Foi a partir desse marco legal que se iniciou o processo de descentralização e municipalização de políticas sociais em geral e da educação em particular.

Vínhamos de um período de exceção, de ditadura, marcado por uma profunda centralização de poder e de formulação de políticas, para entrar em um novo momento, com forte influência de movimentos populares e de descentralização.

A nova CF afirmou que a educação é direito de todos e dever do Estado, portanto, cabe a ele oferecer educação pública de qualidade. Além disso, redistribuiu as obrigações pelos entes federados, ao afirmar que o Brasil é uma federação e que as obrigações serão distribuídas entre Estados, Municípios e Distrito Federal.

O artigo 211 da CF, em modificação proposta pela Emenda Constitucional 14, de 1996 e a Lei de Diretrizes e Bases da Educação (LDB/1996)  em seus artigos 8° a 20 explicitaram o princípio do regime de colaboração, dizendo que a União será responsável pelo sistema federal de ensino e exercerá a função redistributiva e supletiva, garantido oportunidades equitativas para os diferentes Estados, Distrito Federal  e Municípios. Já a LDB/1996 em seu artigo 8º diz que “A União , os Estados, o Distrito Federal e os Municípios organizarão, em regime de colaboração, os respectivos sistemas de ensino.”

Com relação ao planejamento, a CF artigo 214, registra que a Lei estabelecerá plano nacional de educação com duração plurianual  e a LDB em 1996 estabeleceu que a União, dentro do prazo de um ano, deveria apresentar ao Congresso Nacional o Plano Nacional de Educação com diretrizes e metas para os dez anos seguintes em sintonia com o proposto na Conferência de Educação para todos.

Na década de 1990 fomos invadidos pelo chamado neoliberalismo, pretenso fim da história e época de políticas focalizadas e voltadas para o bom desempenho dos governos com base em análises quantitativas e pouco qualitativas.

O governo brasileiro praticamente universalizou as matrículas para o ensino fundamental, no entanto, como não garantiu qualidade, também não garantiu a permanência e a chegada ao ensino médio ficou para uma parcela apenas dos ingressantes no ensino fundamental.  Outro gargalo foi o ensino infantil, especialmente de 0 a 3 anos, as creches, que até hoje só atendem 18% da demanda.

O primeiro Plano Nacional de Educação, dentro dos princípios que conhecemos hoje, foi elaborado e aprovado para o exercício do decênio 2001/2010 e com uma infinidade de metas e ampliação do percentual para o financiamento da educação para 7% do PIB, que foi vetado pelo então presidente Fernando Henrique Cardoso.

Como se sabe, a vinculação do financiamento da educação proposta da CF de 1988 é 18% de recursos da União e 25% dos Estados e Municípios. No entanto, como a União arrecada muito mais, cabe a ela a função redistributiva, o que  ficou regulamentado pela aprovação do Fundo de Manutenção e Desenvolvimento do Ensino Fundamental e Valorização do Magistério (FUNDEF), também em 1996,  que, apesar de ter proporcionado avanços à educação fundamental, conseguindo praticamente universalizar o acesso, se mostrou incipiente ao ser direcionado apenas ao ensino fundamental, deixando de lado a educação infantil o ensino médio e as modalidades.

O FUNDEF foi substituído, em 2007, pelo Fundo de Manutenção e Desenvolvimento da Educação Básica e Valorização do Magistério (FUNDEB), que leva grandes vantagens sobre o FUNDEF, ao estabelecer uma visão mais sistêmica, pois reconhece todos os níveis da educação, desde a infantil, até o ensino médio e modalidades. Os fundos reafirmaram a função redistributiva da União, pois está previsto que nos locais onde não se alcançar o mínimo estipulado por aluno, a União deverá complementar.

Terminando o preâmbulo sobre o financiamento e voltando ao veto dos 7% do PIB no primeiro Plano Nacional de Educação, podemos dizer que sem o financiamento as inúmeras diretrizes e metas do Plano ficaram para “segundo plano”, sendo, de forma pouco explicada, abandonado pelo governo Lula, que em 2007 apresentou o Plano de Desenvolvimento da Educação.

É certo que nos anos Lula a educação deu um salto, especialmente, a educação superior com programas tais como o Reuni, em apoio a expansão das universidades públicas federais, Prouni, oferecendo vagas nas instituições de ensino superior privadas, ampliação do Fies, financiamento das mensalidades nas universidades privadas etc.

Além disso, o Fundeb, aprovado em 2006 e em vigor a partir de 2007 até 2020, contribuiu para aumentar os recursos por aluno na rede pública, no entanto, com relação ao ensino infantil e ensino médio, ainda não foram criadas políticas satisfatórias que ampliem vagas e qualidade. O ensino fundamental também está no limbo em relação à qualidade.

Apesar de Secretário da educação infantil e fundamental do MEC dizer que há um esforço em transformar a educação básica em direito social, com base em três princípios: Democratização do acesso e garantia de permanência de crianças e jovens nas escolas brasileiras; democratização da gestão; construção da qualidade social da educação.

Para que os princípios sejam atendidos, o  MEC, por meio da Secretaria apresenta os eixos principais de sua política: formação inicial e continuada de profissionais da educação; ampliação do ensino fundamental para nove anos; redefinição do financiamento da educação básica.

O Índice de Desenvolvimento da Educação Básica- IDEB é um bom índice, mas não mede qualidade. A despeito das inúmeras avaliações existentes, ainda não existe nada voltado para a percepção qualitativa do que está faltando para as escolas, para aumentar não apenas o rendimento escolar, mas, também, o interesse em continuar nos estudos e ser recebido em uma escola de ensino médio realmente acolhedora.

Com relação às políticas, apenas para citar, existem algumas que estão fora do Fundeb e dos recursos que são considerados Manutenção e Desenvolvimento do Ensino e por isso, são financiados por outras fontes, tais como o salário educação por meio do FNDE. Entre elas estão a merenda escolar, programas para distribuição de uniformes, programa dinheiro direto na escola.

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